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Acido-cétose diabétique

vendredi 19 septembre 2003, par Dr Michel BAUD


L’acidocétose diabétique (ACD) est une urgence nécessitant une hospitalisation en réanimation.

TRI

- Le diagnostic est immédiat : Polyurie, polydipsie, fatigue, polypnée, haleine cétonique, hyperglycémie capillaire, cétonurie > 2+

Niveau 1

Facteurs déclenchants

Toujours rechercher un facteur déclenchant

- interruption de traitement (25%)
- infection(40%), surtout IU, pied
- mode d’entrée dans la maladie(15%)
- autres causes IDM AVC grossesse compliquée traumatisme chirurgie idiopathique

déficit hydrosodé

Dans une cétose grave, déficit estimé à :

- H2O : 10% du poids corporel
- Na+ : 500 à 600 mEq (30 à 35g de NaCl)
- K+ : 500 à 1000 mEq (35 à 70g de KCl)
- Phosphore toujours important

Bilan biologique

- à l’arrivée pH veineux iono, gly, créat NFS Hémocultures, ECBU selon contexte enzymes cardiaques selon contexte

- régulièrement kaliémie (en règle à 3-6-12-24h) pH veineux HGT, BU

Bilan complémentaire

- à l’arrivée ECG, RP TDM cérébrale selon contexte

- régulièrement l’ECG peut être un reflet de la kaliémie

TRAITEMENT

sans attendre les résultats biologiques

- pas d’alcalinisation si pH>6.90
- sinon, 500cc bicariso (80mM)
- perfuser 1000 cc de sérum phys. sur 60mn.
- prévenir le réanimateur BIP 1118
- ensuite, à la fin de la perfusion de 1000 CC de sérum phys., insulinothérapie Actrapid 10UIV Actrapid 10U/h au PSE, à diminuer selon évolution

- compensation du déficit hydrosodé 50% sur les 8 premières heures, 50% sur les 16h suivantes apports glucidiques normaux, dès que glycémie < 12 mM/l

- apports en K+

  • à commencer tout de suite si kaliémie <6mEq/l, 1à3g/h
  • à ajuster selon kaliémie
  • KCl et Phosphate di-potassique (PdK)

Suivi du traitement

- Le critère de guérison est la disparition de la cétose (0 ou 1+), et RA >20 ou pH normal.

- La normalisation de la glycémie est une conséquence.

- Hypoglycémie et persistance d’une cétose==apports glucosés insuffisants.

- Une cétose grave guérit en 24h.

Pièges

L’insulinothérapie précoce aggrave l’hypovolémie par transfert osmotique d’eau entraînée par le glucose, risque de collapsus et d’œdème cérébral. La cétonémie interfère avec le dosage de créatininémie et l’augmente artificiellement. La forme mesurée est l’acéto-acétate, forme oxydée du bOHbutyrate. En cas d’aggravation, la forme réduite devient prédominante et la cétonémie mesurée diminue.

Consignes particulières

- Pas de sonde urinaire

- Pas de voie centrale sous-clavière

- Danger en cas de défaillance respiratoire, BPCO, pneumopathie, pneumothorax, asthme

Références

- Correction de l’acidose métabolique en réanimation. Conférence de consensus en réanimation et médecine d’urgence. SRLF, juin 1999.

- Prise en charge de l’acidocétose en réanimation. SRLF, congrès 2001.

- Donald W. Rucker. Diabetic Ketoacidosis. eMedicine Journal 2001 ; 2(4)

- Selam J.L.,Complications métaboliques aigus du diabète sucré. Revue du Prat. 50:443-450,2000..

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