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Accident vasculaire cérébral (mise au point 2006)

dimanche 5 novembre 2006, par Dr Kim AN, Dr Michel NAHON, Dr Pierre MIRAT


Introduction :

En France, chaque année, environ 120 000 personnes sont victimes d’un accident vasculaire cérébral (AVC), dont schématiquement 30 000 vont mourir dans les jours ou mois qui suivent, 60000 vont garder un handicap de sévérité variable et 30000 vont récupérer sans séquelles. Parmi les survivants, 50% vont avoir une dépression dans l’année, 25% seront déments dans les 5 ans qui suivent et 40% seulement des actifs reprendront leur travail (1)

- Première cause de handicap chez l’adulte
- Deuxième cause de démence
- Troisième cause de mort
- Cause majeure de dépression
- Coût socio-économique considérable

Le terme d’accident vasculaire cérébral ne s’applique pas à une affection donnée, mais à un ensemble d’affections définies par la nature des lésions cérébrales et vasculaires en cause. Ainsi, concernant l’atteinte artérielle, sont définies schématiquement quatre grandes variétés d’AVC :

- L’hémorragie sous- arachnoïdienne (HSA),
- L’hémorragie cérébrale (HC),
- L’accident ischémique transitoire (AIT),
- L’infarctus cérébral (IC).

Outre ces accidents d’origine artérielle, il existe une cinquième variété d’AVC définie par la présence d’une thrombose au sein du système veineux cérébral :

- La thrombose veineuse cérébrale (TVC).

La complexité des AVC ne s’arrête pas à l’existence de ces 5 catégories et à leur éventuelle interpénétration : au sein même de chacune d’elle, il existe de nombreuses variétés en fonction de la localisation et de la taille de la lésion cérébrale, et surtout en fonction de la cause de la lésion vasculaire.

Cette diversité concerne essentiellement les IC dont les causes sont extrêmement nombreuses, dominées par 3 grandes catégories :

- L’athérosclérose (20% des infarctus cérébraux),
- Les cardiopathies emboligènes (20%),
- Les maladies des petites artères cérébrales (30%), Viennent ensuite les hémopathies, les dissections et une multitude de causes rares qui représente environ 5% des causes, puis environ 25% à 40% dont la cause exacte demeure indéterminée. (2, 3)

Les 5 variétés d’AVC
Hémorragies sous-arachnoïdiennes : 5%
Hémorragies cérébrales : 10-15%
Accidents ischémiques transitoires : 10-20%
Infarctus cérébraux : 65-70%
Thromboses veineuses cérébrales : 0,5-1%
% dans pays développés à population caucasienne

NOTE : proposition pour une nouvelle définition de l’AIT (basée sur l’imagerie) : « Un AIT est un épisode bref de dysfonction neurologique dû à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d’une heure, sans preuve d’infarctus aigu »(4)

DIAGNOSTIC

Interrogatoire du patient ou de l’entourage :

Facteur de risques :

- HTA : principal facteur de risque pour toutes les variétés d’AVC

- Hyperlipidémies :

  • Cholestérol total : augmentation du risque d’infarctus cérébral
  • HDL cholestérol : un taux bas sera un facteur de risque d’infarctus cérébral fatal
  • Tabagisme : facteur de risque établi pour IC et HSA.
  • Diabète : facteur de risque majeur d’IC et l’AVC survient à un âge plus jeune.

- Alcool :

  • Facteur de risque pour toutes les variétés d’AVC si consommation régulière >50g/J,
  • Risque immédiat pour toutes les variétés d’AVC si consommation aigue massive.

- Obésité : risque d’IC multiplié par 2

- Contraceptifs oraux :

  • Risque augmenté si taux d’oestrogène élevé, âge > 35 ans, facteurs de risque associés,
  • Risque relatif de TVC multiplié par 3

- Facteurs de risque d’AVC selon l’ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines : Risk Factors for Stroke

Facteurs de risque faibleFacteurs de risque modéréFacteurs de risque élevé
Sexe fémininAge > ou = 75 ansATCD d’AVC, d’AIT, d’embolie
Age 65 à 74 ansHTASténose Mitrale
Maladie coronaireInsuffisance cardiaqueRemplacement valvulaire
ThyrotoxicoseFEVG < ou = 35%
Diabète type I

Signes cliniques :

Signes cliniques les plus communément rencontrés dans les AVC :

- Hémisphère cérébral gauche (dominant) Aphasie, hémiplégie ou hémiparésie droite, hémianesthésie ou hémiparesthésie droite, hémianopsie latérale homonyme droite, déviation spontanée des yeux à gauche, trouble de la lecture, de l’écriture ou de calcul…

- Hémisphère cérébral droit (non dominant) Négligence spatiale gauche, anosodiaphorie, anosognosie, hémiasomatognosie, hémiplégie ou hémiparésie gauche, hémianesthésie ou hémiparesthésie gauche, hémianopsie latérale homonyme gauche, déviation spontané des yeux à droite,extinction sensitive gauche…

- Tronc cérébral/ cervelet/ hémisphère cérébral postérieur Paralysie ou perte de sensibilité des 4 membres, atteinte des nerfs crâniens, incoordination des membres, ataxie, dysarthrie, excursion des yeux non conjugués, nystagmus, amnésie, trouble bilatéral du champ visuel.

- Petit infarctus profond (hémisphère ou tronc cérébral) Atteinte motrice ou sensitive pure de l’hémicorps.

Cotation de l’échelle NIHSS (National Institute of Health Stroke Score)

La valeur initiale du NIHSS permet une prédiction du handicap résiduel du patient (18). Il existe une corrélation entre le score obtenu dans les 24 premières heures et le volume de tissu cérébral infarci mesuré sur le scanner réalisé au 7e jour (19). Un score inférieur à 10 avant la 3e heure permet d’espérer 40% de guérisons spontanées, alors que celles-ci sont exclues par un score supérieur à 20 (20). Un score supérieur à 15 dans les 24 heures initiales entraîne un risque d’hématome intra-infarctus symptomatique de 15% si le patient est traité par anticoagulants à doses curatives : ceux-ci devraient donc être prohibés devant un tel déficit (21).

Les limites de l’échelle tiennent à plusieurs facteurs. Sa validité est limitée : la corrélation entre la sévérité du score et la taille de l’infarctus peut être prise en défaut, certains accidents étendus entraînant des déficits modérés (un infarctus complet de l’artère cérébrale postérieure droite donne un score inférieur à 10). En outre, un score donné peut témoigner d’un déficit de signification pronostique variable (paralysie faciale modérée et aphasie sévère peuvent correspondre à un score de 2). La sensibilité de l’échelle est limitée par le nombre restreint d’items testés et par le faible nombre de gradations pour chaque item ; cette limite a cependant l’avantage d’assurer la reproductibilité interobservateurs élevée nécessaire aux essais thérapeutiques. Ce défaut de sensibilité de l’échelle diminue son intérêt dans le dépistage de l’amélioration ou de l’aggravation clinique (1), sauf dans les accidents de faible gravité qui ne pertubent que très peu les activités de la vie quotidienne, et où les échelles fonctionnelles ne sont d’aucune utilité du fait d’un effet plafond.

Accès direct au score NIHSS sur le site

Bilan paraclinique :

Tests diagnostiques à faire en urgence devant un AVC (5)

- Scanner cerebral
- Electrocardiogramme et radiographie thoracique
- Examens biologiques : NFS et plaquettaire, TP-INR, TCA, ionogramme, créatiniémie, glycémie, CRP, VS, gazométrie artérielle en cas de suspicion d’hypoxie, bilan hépatique
- Ponction lombaire (uniquement en cas de suspicion d’hémorragie méningée lorsque le scanner est négatif)
- Echo-doppler et Doppler trans-crânien
- EEG si une crise d’épilepsie suspectée
- IRM et ARM dans certains cas, angio-scanner
- IRM de diffusion et de perfusion dans certains cas
- Echocardiographie trans-thoracique et trans-oesophagienne dans certains cas.

Contre indications à l’IRM :
Pace-Maker / Défibrillateur implantables
Certaines valves mécaniques cardiaques
ATCD d’intervention intra cranienne
Clips neurochirurgicaux
Corps étrangers métalliques intraoculaire
Certaines valves de dérivations ventriculaire
Clips vasculaires/ filte cave
Endoprothèse de type STENT
Neurostimulateur
Pompe implantable (Insuline)
Grossesse ou allaitement
Prothèse orthopédique
Prothèse auditive (implant cochléaire )
Travailleurs de métaux / éclats d’obus / piercing
Le diagnostic d’AVC
déficit neurologique focal de début brutal
visualisation de la lésion ischémique ou hémorragique sur l’imagerie cérébrale

NOTE :
- 20% d’erreur par défaut ou par excès pour un non spécialiste disposant du scanner cérébral d’où l’importance de l’expertise neurologique et l’IRM en urgence dans certains cas pour réduire du nombre d’erreurs diagnostiques et des délais de traitement.(6,7)

Diagnostics différentiels :

- Tumeur cérébrale, sclérose en plaque, méningo-encéphalite, abcès cérébral, migraine accompagnée,
- Crise comitiale avec un déficit post-critique qui peut durer plus de 24 heures
- Trouble métabolique (hypoglycémie surtout), prise de toxique,
- Glaucome en cas de cécité monoculaire brutale, maladie de Ménière, maladie de Horton,
- Troubles anorganiques : hystérie, simulation

Signes de gravité :

- Trouble de déglutition,
- Troubles de la vigilance,
- La déviation conjuguée de la tête et des yeux témoigne d’un infarctus étendu
- Poussées d’HTA sévères
- Hypotension
- OAP
- hyper/hypoglycémie

Critères de transport médicalisé :

- Patient vu avant la 3ème heure de l’AVC (pour l’imagerie cérébrale rapide et un éventuel candidat pour le traitement thrombolytique), (8)
- Présence d’au moins un signe de gravité.

LA PRISE EN CHARGE :

En pré-hospitalier :

- S’assurer de l’absence d’une menace vitale immédiate.
- Evaluer le niveau de la vigilance : mise sous ventilation mécanique si nécessaire.
- Préciser le début des troubles neurologiques.
- Monitorage hémodynamique.
- Organiser le transfert immédiat soit vers une unité neuro-vasculaire soit vers un service de radiologie neuro-vasculaire.
- Raccourcir le délai de prise en charge par un neurologue spécialisé en neuro-vasculaire.
- Ne pas entreprendre de traitement antihypertenseur sauf en présence d’une décompensation cardiaque.
- Ne pas utiliser les corticoïdes.
- Ne pas utiliser d’héparine.
- Ne pas faire d’injection intramusculaire.

Les mesures générales à la phase aiguë (pré et intra-hospitalière)

Il existe des mesures générales qui s’appliquent à tous les AVC et qui constituent la base du traitement à la phase aiguë permettant de diminuer la mortalité et d’améliorer le pronostic. (5).

- Assurer la liberté des voies aériennes et donner de l’oxygène en cas d’hypoxémie même transitoire,
- Surveiller étroitement l’état neurologique et les fonctions vitales,
- Surveiller la glycémie et traiter une hyperglycémie > 10 mmol/l,
- Surveiller la température et traiter une hyperthermie > 37,5°C,
- Détecter et corriger les désordres électrolytiques,
- Respecter l’HTA dans les IC sauf comorbidité le requérant (œdème pulmonaire…),
- Traiter les infections par antibiothérapie adaptée,
- Détecter les troubles de déglutitions et prévenir les pneumopathies d’inhalation,
- Mobiliser précocement les patients pour prévenir les complications de décubitus.

Traitement médical des complications neurologiques :

- L’osmothérapie est recommandée chez les patients qui s’aggravent à la suite d’une augmentation de la pression intracrânienne ou des signes d’engagement cérébral,
- L’administration d’antiépileptique est fortement recommandée après une crise pour éviter les récidives.

TRAITEMENTS SPECIFIQUES :

HEMORRAGIES CEREBRALES :

Le traitement de l’HC est essentiellement symptomatique. Il est démontré qu’une prise en charge en Unité de Soins Intensifs Neuro-Vasculaire (USI-NV) améliore le pronostic vital (9).

L’évacuation chirurgicale sera bénéfique pour les hématomes cérébelleux compressifs. Par contre il n’y a pas de bénéfice démontré de la chirurgie dans les hématomes sus-tentoriels.

Des essais thérapeutiques avec le facteur VII recombinant (Novo-Seven°) pour tenter de réduire la taille de l’hématome ont donné des résultats encourageants à condition de l’administrer dans les 4 premières heures.(10)

INFARCTUS CEREBRAUX :

A la phase aiguë de l’IC, en plus du traitement symptomatique, trois stratégies thérapeutiques complémentaires peuvent être envisagées :

- La reperfusion cérébrale et la prévention des récidives ischémiques,
- La neuro-protection,
- Le traitement des complications cérébrales de l’ischémie et principalement de l’œdème cérébral.

La reperfusion cérébrale :

-  Thrombolyse intraveineuse :

Le rt-PA intraveineux dans l’infarctus cérébral (11,12)

  • le traitement le plus efficace pour la guérison
  • risque d’HC symptomatique multiplié par 10 : 6%
  • contraintes extrêmes d’utilisation : < 3 heures
  • prescription restreinte : environ 5% des patients
  • posologie : 0,9 mg/kg (dose maximale de 90 mg) en perfusion intraveineuse en 60 minutes, 10% de la dose totale devant être administrée initialement par bolus intraveineux sur 1 à 2 minutes.

- Contre-indications de l’alteplase : cliquez sur ce lien

-  Thrombolyse intra-artérielle :

  • Le bénéfice de la thrombolyse par voie intra-artérielle a été démontré dans une étude randomisée, chez des patients présentant une occlusion proximale de l’artère sylvienne dans les 6 heures suivant les premiers signes cliniques. Ce traitement n’est disponible que dans un certains centres neurovasculaires hyperspécialisés possédant une compétence en neuroradiologie interventionnelle. (13).
  • La "sonothrombolyse" : malgré les promesses des premieres études, (14) le traitement d’appoint de la thrombolyse par rt-PA par l’émission d’ultrasons de basse fréquence dans le cas d’une occlusion d’artère sylvienne semble pour l’instant être dangereux pour le parenchyme cérébral récemment infarci.(15)

NOTE :

  • Bien qu’avéré, le bénéfice du rt-PA à la phase aigüe de l’infarctus cérébral n’est obtenu qu’en contrepartie d’un sur-risque hémorragique. L’existence d’un marqueur biologique, le MMP-9 (MatrixMetalloProteinase-9), du risque d’hémorragie cérébrale sous rt-PA a ouvert d’autres perspectives thérapeutiques. Un test biologique permettant le dosage de MMP-9 pourrait devenir un outil de sélection des patients à même de recevoir le rt-PA. Parallèlement, l’utilisation de médicaments inhibiteurs de MMP-9 pourrait peut-être permettre de réduire les complications hémorragiques de ce traitement, voire d’en élargir les indications. (16)

La neuroprotection :

L’intérêt d’un traitement neuroprotecteur visant à éviter le passage de la "pénombre ischémique » à la nécrose a été évalué dans plusieurs dizaines d’essais avec des résultats constamment négatifs. Récemment, pour la première fois en 2006, un traitement de neuroprotection a montré une efficacité à la phase aigüe de l’IC. (17) D’autres études pilotes sont en cours avec l’hypothermie qui est une autre forme de neuroprotection.

Traitement de l’œdème cérébral :
- l’osmothérapire,
- La chirurgie décompressive.

La chirurgie dans l’infarctus cérébral :

- Place très restreinte : < 1% des infarctus cérébraux

- Infarctus cérébelleux oedémateux :

  • Surveillance continue spécialisée 24h/24h nécessaire
  • Intervention si détérioration clinique ou radiologique
  • Pas de consensus sur la méthode : craniectomie et/ou dérivation ventriculaire

- Infarctus sylvien oedémateux

  • Surveillance continue spécialisée 24h/24h nécessaire
  • Place de la chirurgie en évaluation

ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE

Actuellement, on considère AIT comme une urgence diagnostique et thérapeutique.

- Débuter au plus vite un traitement par aspirine, à la dose de 160-300 mg/j,
- Puis en fonction du résultat du bilan étiologique :

  • Chirurgie carotide en urgence en cas de sténose serrée,
  • Anticoagulant efficace dans les cardiopathies emboligènes à haut risque de récidive (prothèse valvulaire mécanique, fibrillation auriculaire avec thrombus intra-cardiaque, infarctus du myocarde récent, valvulopathie mitrale),
  • Dissection cervicale extracrânienne symptomatique prouvée : anticoagulation efficace,
  • Traitement étiologique des autres causes.
Les causes principales des AIT
Anomalies des artères cérébrales (60-80%) :
- Athéroslérose (A. extra > A. intracrâniennes),
- Athérosclérose de la crosse de l’aorte,
- Artérioloslérose ou lipohyalinose artériolaire (maladie des petites artères intracrâniennes)
- Dysplasie fibromusculaire,
- Dissection des artères extracrâniennes,
- Maladies inflammatoires (artérite à cellules géantes, LEAD, PAN, Takayasu, angéite granulomateuse, syphylis, méningite),
- Lésion postradique,
- Compression des artères cervicales,
- Occlusion intracrânienne progressive multiple (Moya- moya),
- Angiographie cérébrale.
Cardiopathies emboligènes (5-20%) :
- Fibrillation auriculaire,
- Infarctus du myocarde,
- Valvulopathies de tout type,
- Prothèses valvulaires,
- Endocardite infectieuse, marastique,
- Myxome de l’oreillette,
- Cardiomyopathie dilatée,
- Fibrose endomyocardique (hyperéosinophilie)
Affections hématologiques et de l’hémostase :
- Thrombocythémie,
- Polyglobulie,
- Leucémie myéloide,
- Dysglobulinémie,
- Drépanocytose,
- Anticorps antiphospholipides et anticoagulant circulant,
- Contraceptifs oraux.
Perturbations hémodynamiques :
- Hypotension artérielle,
- Trouble du rythme cardiaque,
- Anémie sévère,
- Hyperviscosité sanguine.
Aucune cause trouvée (5-20%)

HEMORRAGIES SOUS ARACHNOIDIENNE PAR RUPTURE D’ANEVRISME ARTERIEL

Cet accident cérébral survient le plus souvent chez le sujet jeune, mais les sujets âgés n’en sont pas exclus pour autant. Elles constituent moins de 5% de la totalité des AVC (moins de 8000 cas par an en France) mais la mortalité avant d’arrivée à l’hôpital est très élevée, puisqu’elle est estimée à plus de 50%.

Le traitement de l’anévrysme rompu :

- Soit de la chirurgie : pose d’un clip (petite pince de métal) sur le collet de l’anévrysme,
- Soit de la technique endo-vasculaire : cette technique permet, une fois que le guide du cathéter est arrivé à hauteur de l’anévrysme, de le boucher par l’intérieur grâce à des spires métalliques.

THROMBOSE VEINEUSE CEREBRALE

- Mise immédiate sous traitement anticoagulant efficace.

REFERENCES :

- [1] Agence Régionale de l’Hospitalisation d’Ile de France. Accidents vasculaires cérébraux. Rapport du groupe de travail AVC. Octobre 2002. 215 pages.
- [2] Bogousslavsky J et al. The Lausane Stroke Registry : analysis of 1000 consecutive patients with first stroke. Stroke 1988 ; 19 : 1093-92.
- (3) Sacco RL et al. Infarcts of undetermined cause : The NINCDS Stroke Data Bank. Ann neurol 1989 ; 25 : 392-80.
- (4) Albers GW et al. Transient ischemic attack. Proposal for a new definition. N. Eng. J. Med 2002 ; 347 : 1713-16.
- (5) European Stroke Initiative Recommendations for Stroke Management - Update 2003. Cerebrovascular Diseases 2003 ; 16 : 311-37.
- 6) Moulin T et al. Consultations de neurologie en urgence dans un centre hospitalier universitaire : apport du neurologue dans la prise en charge du patient. Rev Neurol (Paris) 2000 ; 156 : 727-35.
- 7) Libman RB et al. Conditions that mimic stroke in the emergency department. Implications for acute stroke trials. Arch Neurol 1995 ; 52 : 1119-22.
- 8) Jeffrey L. Saver. Time is brain-Quantified. Stroke 2006 ; 37 : 263-66.
- 9) Ronning OM et al. The benefit of an acute stroke unit in patients with intracranial haemorrhage : a controlled trial. J Neurol Neurosurg Psych 2001 ; 70 : 631-4.
- 10) Mayer SA et al. RRecombinant activated factor VII for acute intracerebral hemorrhage. N Eng J Med 2005 ; 352 : 777-85.
- 11) NINDS rt-PA Stroke Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Eng J Med 1995 ; 333 : 311-37.
- 12) NINDS rt-PA Stroke Group. Intracerebral haemorrhage after intravenous t-PA therapy for ischemic stroke. Stroke 1997 ; 28 : 2109-18.
- 13) Furlan A, Higashide R, Wechsler L et al. Intre-arterial prourokinase for acute ischemic stroke. The PROACT II study : a randomized controlled trial. Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism. JAMA 1999 ; 282 (21) : 2003-11.
- 14) Alexandrov AV, Molina CA, Grotta JC et al., for the CLOTBUST Investigator. Ultrasound-enhanced systemic throbolysis for acute ischemic stroke. N Eng J Med 2004 ; 351 (21) : 2170-8.
- 15) Daffertshofer M, Gass A, Ringleb P et al. Transcranial low frequency ultrasound-mediated thrombolysis in brain ischemia. Increased risk of hemorrhage with combined ultrasound and tissue plasminogen activator. Results of a phase II clinical trial. Stroke 2005 ; 36 : 1441-6.
- 16) Montaner J et al. Matrix metalloproteinase-9 pretreatment level predicts intracranial hemorrhagic complications after thrombolysis in humain stroke. Circulation 2003 ; 107 : 598-603.
- 17) Lees KR, Zirvin JA, Ashwood T et al. For the Stroke-Acute Ischemic NXY Treament (SAINT I) Trial Investigators. NXY-059 for acute ischemic stroke. N Eng J Med 2006 ; 354 : 588-600.
- 18) Muir K.W. et coll. Comparison of neurological scales and scoring systems for acute stroke prognosis. Stroke 1996 ; 27 : 1817-20.
- 19) The NINDS t-PA Stroke Study Group. Generalized efficacy of t-PA for acute stroke. Subgroup analysis of the NINDS t-PA stroke trial. Stroke 1998 ; 28 : 2119-25.
- 20) The publication committee for the Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) Investigators. Low molecular weight heparinoid, ORG10172 (danaparoid), and outcome after acute ischemic stroke. JAMA 1998 ; 279 : 1265-72.

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