Sommaire:

Introduction

1 - Examen
2 - Etiologies


Introduction

Devant un œil rouge ou un œil douloureux, il faut savoir identifier une pathologie simple ne menaçant pas la vision (comme une hémorragie sous-conjonctivale ou une conjonctivite) d’une pathologie grave menaçant la «vision» et/ou l’intégrité du globe oculaire telle qu’une infection cornéenne, une sclérite, une uvéite antérieure, ou un glaucome aigu.

 

1- Examen

A. L’Interrogatoire

B. Examen clinique

Bilatéral et comparatif.

1. Acuité visuelle
- de loin et de près,
- avec correction optique éventuelle.

2. Topographie et aspect de la rougeur oculaire :
- en nappe, hémorragique (hémorragie sous-conjonctivale spontanée) ; devant une hémorragie sous-conjonctivale, toujours penser à un corps étranger intraoculaire (CEIO) passé inapercu : au moindre doute, demander des radiographies de l’orbite à la recherche d’un CEIO,
- diffuse : conjonctivite,
- en secteur : épisclérite,
- autour du limbe sclérocornéen (vasodilatation concentrique des vaisseaux conjonctivaux limbiques, péricornéens, sur 360° = cercle périkératique) : kératite aiguë, uvéite antérieure.

3. Appréciation de la transparence cornéenne : recherche d’une diminution de transparence localisée (kératite) ou diffuse (évoquant l’œdème cornéen par hypertonie du glaucome aigu).

4. Examen après instillation d’un collyre à la fluorescéine (test à la fluorescéine) à la recherche d’une ulcération cornéenne : l’épithélium cornéen normal ne retient pas la fluorescéine qui part contre se fixe sur le stroma en absence de l’épithélium ; ceci permet de colorer électivement les ulcérations cornéennes, qui peuvent être une ulcération cornéenne unique évoquant une kératite bactérienne, un ulcère dendritiqe évoquant une kératite herpétique, de petites ulcérations disséminées évoquant une kératite à adénovirus ou un syndrome sec oculaire.

5. Examen de la pupille : aspect (pupille déformée par des synéchies irido-cristalliniennes évoquant une uvéite), taille (myosis évoquant une kératite aiguë ou une uvéite antérieure, semimydriase aréflectique évoquant un glaucome aigu).

6. Examen de la chambre antérieure : appréciation de la profondeur (chambre antérieure étroite évoquant un glaucome aigu), recherche à la lampe à fente des signes inflammatoires d’une uvéite (effet Tyndall, précipités rétrocornéens).

7. Mesure du tonus oculaire :
- au tonomètre,
- par palpation bidigitale du globe oculaire à travers la paupière supérieure, qui peut retrouver un globe oculaire « dur » en cas de glaucome aigu.

8. Examen de la conjonctive palpébrale : recherche de papilles évoquant une conjonctivite allergique ; toujours penser par ailleurs devant un œil rouge à retourner la paupière supérieure à la recherche d’un corps étranger sous-palpébral dont la projection a pu passer inaperçue.

9. Un examen du fond d’œil sera pratiqué devant une pathologie pouvant s’accompagner d’une atteinte vitréenne ou rétinienne : par exemple, recherche de signes d’uvéite postérieure en présence d’une uvéite antérieure.

 

2 - Étiologies

Elles rentrent dans plusieurs cadres :

A. Œil rouge, non douloureux, sans baisse d’acuité visuelle

- Rougeur conjonctivale localisée, en nappe : hémorragie sous-conjonctivale spontanée ; fréquente, banale, elle régresse en quelques semaines sans traitement ; elle doit faire rechercher une hypertension artérielle. +++ : ne pas méconnaître un corps étranger intraoculaire (cf. paragraphe Examen clinique).
- Rougeur conjonctivale diffuse : conjonctivite :
¤ Conjonctivite bactérienne :
* Rougeur conjonctivale diffuse, prédominant dans le cul-de-sac conjonctival inférieur,
* Le plus souvent bilatérale, parfois avec un intervalle libre.
* L’acuité visuelle est conservée
* Il existe des sécrétions muco-purulentes, collant les paupières le matin au réveil
* Le patient se plaint de douleurs superficielles modérées, à type de sensation de grains de sable.
* Un prélèvement pour examen bactériologique n’est pas nécessaire en première intention.
* Les conjonctivites bactériennes sont dûes le plus souvent à des germes Gram positif (notamment streptocoque ou staphylocoque) ; elles guérissent sans séquelles par une antibiothérapie locale d’une semaine (collyre à large spectre 4 à 6 fois par jour auquel on peut associer une pommade antibiotique le soir au coucher qui assure une couverture pendant la nuit).

¤ Conjonctivites virales à adénovirus :
* Très fréquentes, très contagieuses, elles surviennent par épidémies.
* Elles sont bilatérales, en général en deux temps.
* Elles s’accompagnent de sécrétions claires.
* La présence d’une adénopathie prétragienne est très évocatrice.
* Il n’existe pas de traitement, si ce n’est la prescription d’un arrêt de travail ou l’éviction scolaire, ainsi que l’hygiène des mains et du linge de toilette pour éviter toute contamination de l’entourage.

¤ Conjonctivites allergiques :
* De survenue saisonnière, bilatérales et récidivantes, chez des sujets atopiques.
* Elles s’accompagnent de signes fonctionnels importants : larmoiement, prurit, ainsi que souvent à un œdème palpébral et à un rhinite allergique.
* L’examen met en évidence la présence au niveau des conjonctives palpébrales de papilles de taille variable.
* Certaines conjonctivites de l’enfant (« conjonctivite printanière ») s’accompagnent de papilles très volumineuses qui peuvent être invalidantes et entraîner des complications cornéennes.

¤ Conjonctivites à chlamydiae :
* Conjonctivite chronique à chlamydiae (« conjonctivite des piscines ») :

- Bilatérales, mucopurulentes, à évoquer devant une conjonctivite chronique.
- Le diagnostic peut être fait par une PCR sur un grattage conjonctival.
- Traitement : azythromycine : une dose orale, ou collyre à la tétracycline.

* Trachome (conjonctivite à chlamydia trachomatis) :

- Très fréquent, une des principales causes de cécité dans le tiers monde.
- Il débute par une conjonctivite mais évolue vers une atteinte cornéenne (vascularisation de la partie supérieure de la cornée = pannus trachomateux), puis vers une fibrose du tarse (voir chapitre Rappel anatomique, Méthodes d’examen) entraînant un trichiasis (déviation des cils venant frotter la cornée) et un entropion (voir 271 – pathologie des paupières), responsables d’ulcères cornéens qui se surinfectent et aboutissent à une cornée opaque.

¤ Syndrome sec oculaire :
* Très fréquente, l’insuffisance de sécrétion lacrymale peut être responsable d’une rougeur oculaire associée à une sensation de grains de sable ou à des douleurs oculaires superficielles;
* Ces signes fonctionnels sont secondaires une atteinte de l’épithélium conjonvtival, associée ou non à une atteinte épithéliale cornéenne, par altération de la tropohicité des cellules épithéliales.
* Le diagnostic est fait principalement par le test de Schirmer (qui quantifie la sécrétion lacrymale) et par le test au vert de lissamine (colorant qui imprègne sélectivement les cellules épithéliales conjonctivales et/ou cornéennes altérées).
* Il s’agit le plus souvent d’un syndrome sec par involution sénile des glandes lacrymales, mais il peut s’agir également d’un syndrome sec dans le cadre d’un syndrome de Gougerot-Sjögren ou d’un syndrome sec ou encore d’une hyposécrétion lacrymale par un traitement parasympatholytique par voie générale, notamment antidépresseur tricyclique.
* Le traitement repose sur l’instillation de substituts des larmes.

B. Œil rouge douloureux avec baisse d’acuité visuelle

- Kératite aigüe : c’est une atteinte cornéenne qui s’accompagne d’ulcération(s) superficielle(s).
¤ Il existe une baisse d’acuité visuelle, très variable suivant la localisation de l’atteinte cornéenne par rapport à l’axe visuel,
¤ Des douleurs oculaires superficielles importantes, accompagnées d’une photophobie et d’un blépharospasme.
¤ A l’examen existe une diminution de transparence de la cornée, souvent localisée au niveau de l’ulcération, un myosis, un cercle périkératique (voir paragraphe Examen clinique) ; la chambre antérieure est de profondeur et d’aspect normaux.
¤ L’instillation d’un collyre à la fluoroescéine permet de préciser le type des ulcérations cornéennes et d’orienter vers leur étiologie.
¤ Principales étiologies :

* Une kératite à adénovirus peut compliquer une conjonctivite à adénovirus (voir plus haut paragraphe conjonctivite) ; elle se traduit par de petites ulcérations disséminées (« kératite ponctuée superficielle » fluo +) ; son évolution est toujours spontanément favorable, mais elle peut laisser des opacités sous-épithéliales fluo négatives qui peuvent mettre plusieurs mois ou plusieurs années à régresser et s’accompagner pendant ce délai d’une baisse d’acuité visuelle.



* Kératite herpétique (+++) :

- Elle se traduit par une ulcération cornéenne d’aspect typique, de forme arborescente (« ulcère dendritique »), parfois un peu moins typique, « en carte de géographie ».



- Le traitement repose sur les antiviraux locaux (aciclovir en pommade ou ganciclovir en gel) pendant une semaine. L’évolution est le plus souvent favorable sous traitement, mais le risque est celui des récidives, ainsi que de l’évolution vers une kératite profonde par atteinte cornéenne stromale pouvant laisser une baisse d’acuité visuelle définitive.
- Une culture virale à partir d’un prélvèment sur les bords de l’ulcère n’est que rarement nécessaire (doute diagnostique ou résistance au traitement).
- Enfin, les kératites herpétiques peuvent être aggravées de façon majeure par une corticothérapie locale qui peut au maximum entraîner une perforation cornéenne : d’où la règle absolue de ne jamais prescrire une corticothérapie locale sans avoir éliminé une kératite herpétique, et de façon plus générale toute ulcération cornéenne.

* Kératites zostériennes : le zona ophtalmique peut se compliquer soit d’ulcérations cornéennes superficielles, contemporaines de l’épisode aigu du zona, soit secondairement d’une kératite neuro-paralytique, grave (kératite dystrophique secondaire à l’anesthésie cornéeene).


* Kératites bactériennes, mycosiques et parasitaires :

- Il s’agit le plus souvent en fait d’abcès de cornée par surinfection bactérienne d’une ulcération traumatique (coup d’ongle, branche d’arbre) ou survenant sous une lentille de contact (+++) ; l’examen retrouve une plage blanche d’infiltration cornéenne, parfois un niveau liquide purulent dans la chambre antérieure = hypopion (« ulcère à hypopion »).

- Un prélèvement doit être effectué pour examen direct, mise en culture et antibiogramme.
- L’évolution peut être favorable si un traitement peut être mis en route précocément : collyres antibiotiques administrés toutes les heures qui peuvent être suffisants dans les formes vues tôt et peu sévères, mais le plus souvent il est préférable d’instaurer un traitement par des collyres à forte concentration préparées à partir de préparations pour injections intraveineuse («collyres fortifiés»), traitement réalisé en milieu hospitalier.
- L’évolution peut être défavorable, soit à la phase aiguë par l’extension postérieure de l’infection aboutissant à un tableau d’endophtalmie ou par une perforation cornéenne, soit à distance par une taie cornéenne centrale responsable d’une baisse d’acuité visuelle définitive.
- En cas de tableau atypique ou de résistance au traitement, penser à une kératite mycosique ou parasitaire : effectuer les prélèvements adaptés pour un traitement adapté en milieu hospitalier.

* «Kérato-conjonctivites sèches» : comme nous l’avons vu plus haut, le syndrome sec oculaire peut associer une atteinte cornéenne à l’atteinte conjonctivale.
* Kératites par innoclusion palpébrale, en particulier au cours des paralysies faciales : elles peuvent nécessiter une tarsorraphie .

- Uvéites antérieures. Ce sont des inflammations de l’iris (iritis) et du corps ciliaire (cyclite) : on parle d’irido-cyclite

¤ Le patient présente un œil rouge associé à une baisse d’acuité visuelle et à des douleurs profondes, le tout en général modéré.
¤ On retrouve à l’examen un cercle périkératique, une transparence cornéenne normale, une pupille en myosis.
¤ L’examen à la lampe à fente peut retrouver :

* Le phénomène de Tyndall : présence de protéines et de cellules inflammatoires circulant dans l’humeur aqueuse,



* Des dépôts de cellules inflammatoires à la face postérieure de la cornée : précipités rétrocornéens,



* Parfois des adhérences inflammatoires entre face postérieure de l’iris et capsule antérieure du cristallin (« synéchies irido-crisatlliniennes » ou « synéchies postérieures »), responsable d’une déformation pupillaire.

¤ L’examen du fond d’œil doit être systématique à la recherche d’une atteinte vitréenne, rétinienne ou choroïdienne associée ( = uvéite postérieure).
¤ La recherche d’une étiologie est souvent négative au cours des uvéites antérieure (plus de la moitié des cas) ; l’enquête étiologique doit rechercher les causes principales que sont :

* spondylarthrite ankylosante : elle s’accompagne fréquemment d’une uvéite antérieure de caractère récidivant mais de bon pronostic ; le diagnostic repose sur la recherche clinique et radiographique d’une sacro-iléïte et surtout sur la recherche de l’antigène HLA B-27, d’autant que l’uvéite antérieure peut précéder l’atteinte des sacro-iliaques.
* uvéite herpétique : suspectée chez des patients présentant déjà des antécédents d’herpès oculaire.

¤ maladie de Still de l’enfant : donne une uvéite antérieure sévère qui s’accompagne d’une cataracte et d’une kératite particulière (kératite en bandelette).
¤ sarcoïdose : uvéite antérieure granulomateuse pouvant donner des nodules iriens ; elle est volontiers associée à une inflammation vitréenne (hyalite), à une choroïdite ou à une vasculite rétinienne.

* maladie de Behcet : elle donne classiquement une uvéite antérieure récidivante à hypopion associée à une hyalite et à une vasculite rétinienne.

¤ Le traitement associe :
* traitement symptomatique local, systématique :

- par collyres mydriatiques, pour la prévention ou suppression des synéchies postérieures,
- et par corticoïdes locaux le plus souvent en collyre, parfois dans des formes sévères en injections sous-conjonctivales.

* traitement étiologique éventuel.

- Glaucome aigu par fermeture de l’angle

¤ C’est une affection de pronostic très sévère en absence d’un traitement précoce, mais très rare (beaucoup plus rare que le glaucome chronique à angle ouvert).
¤ Il survient chez des sujets prédisposés, en général hypermétropes, présentant un angle irido-cornéen étroit ; la crise de glaucome aigu est dûe à la survenue d’un blocage pupillaire = blocage du passage de l’humeur aqueuse (sécrétée par la corps cilaire) vers la chambre antérieure à travers la pupille : ceci « pousse en avant » la racine de l’iris qui vient fermer l’angle irido-cornéen, et supprimer l’écoulement de l’humeur aqueuse à travers le trabéculum.
¤ Le blocage pupillaire survient lors d’une mydriase déclenchée par le stress, le passage à l’obscurité, l’anesthésie générale, tous les collyres mydriatiques, ainsi que tous les médicaments parasympatholitiques (antidépresseurs tricycliques,…) ou sympathomimétiques.
¤ Cliniquement existent des douleurs très profondes, irradiant dans le territoire du trijumeau, souvent associées à des nausées ou à des vomissement qui peuvent égarer le diagnostic. La baisse d’acuité visuelle est brutale et massive.
¤ A l’examen, l’œil est rouge, la transparence de la cornée diminuée de façon diffus par l’œdème cornéne dû à l’hypertonie oculaire majeure ; la pupille est en semi-mydriase aréflectique (abolition du RPM direct et du RPM consensuel à l’éclairement de l’œil atteint) ; la chambre antérieure est étroite, à l’examen à la lampe à fente, l’angle irido-cornéen (s’il est visible malgré l’œdème cornée) est fermé.
¤ Le tonus oculaire est très élevé, toujours supérieur à 50 mm Hg, souvent vers 80 mm Hg : on peut alors apprécier, sans tonomètre, la « dureté » du globe oculaire par une palpation bidigitale à travers la paupière supérieure.
¤ L’autre œil dont l’examen doit être systématique, présente le plus souvent à l’examen goniosopique une angle irido-cornéen étroit.
¤ L’évolution se fait rapidement, en quelques jours, vers la cécité, en absence d’un traitement mis en route le plus précocément possible : acétazolamide (Diamox®) par voie intraveineuse, Mannitol à 25% (par ex., 500 ml en 20 minutes), collyres hypotonisants, collyre myotique instillé toutes les heures (instillé également, 3 ou 4 fois par jour à titre préventif, dans l’œil sain).
¤ Dès que la crise sera jugulée -tonus oculaire revenu à la normale - et que l’état local le permettra, sera pratiquée une iridotomie au laser : perforation irienne de petite taille en périphérie de l’iris, qui permet de rétablir le passage d’humeur aqueuse en chambre antérieure même si survenait à nouveau un blocage pupillaire ; l’iridotome au laser est le plus souvent pratiquée à titre préventif sur l’autre œil.

- Glaucome néovasculaire : le glaucome néovasculaire (voir chapitres rétinopathie diabétique, occlusions artérielles rétiniennes et occlusions veineuses rétiniennes) donne un tableau clinique tout à fait similaire, si ce n’est en plus la présence d’une néovascularisation irienne ; son pronostic est très svère.

C. Œil rouge, douloureux, sans baisse d’acuité visuelle :

- Évoque une épisclérite (inflamation sclérale superficielle) :
- L’œil présent une rougeur en secteur, associée à une douleur localisée ; la rougeur, de par son siège profond, ne disparaît pas à l’instillation d’un collyre vaso-constricteur, comme le ferait au contraire une vaso-dilatation conjonctivale.
- La vision est conservée, l’examen du segment antérieur normal.Un bilan étiologique doit être pratiqué à la recherche d’une maladie de système.