Physiopathologie

Ulcère veineux

L'incompétence valvulaire superficielle dans la maladie veineuse essentielle ou profonde dans la maladie post-phlébitique est responsable d'une hyperpression veineuse. Celle-ci se répercute au niveau des veinules post-capillaires. Elles réagissent par une hyperprolifération et par des modifications de la barrière endothéliale. Il en résulte un passage de plasma, de macromolécules et d'éléments figurés dans le liquide interstitiel. Le système lymphatique est vite dépassé par le surplus de drainage à assurer. Cela aboutit à la formation d'un oedème entraînant une hypoxie locale. Cette hypoxie est aggravée par la présence de manchons péricapillaires de fibrine et la séquestration des globules blancs dans les capillaires qui s'opposent à la libération d'oxygène dans les tissus. L'hypoxie favorise la formation de métabolites toxiques pour les cellules (radicaux libres oxygénés) expliquant les phénomènes inflammatoires locaux et la nécrose cellulaire cutanée.

Ulcère artériel

Les lésions cutanées observées sont directement en rapport avec l'ischémie par défaut de perfusion artérielle du membre.



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